据研究表明，90%的肺癌患者都是吸烟者，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。同时也有研究得出，二手烟的吸入会增加糖尿病、白血病和肿瘤的风险。

吸烟有害健康，但是吸烟和肺癌并不能划等号：吸烟不一定得肺癌，不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果，有内因、外因，其中吸烟只是其中一个重要因素。

既然吸烟和不吸烟都有可能得肺癌，那么就有两个问题产生：

吸烟和不吸烟，得的癌症是一样的吗？

吸烟和不吸烟，患者治疗方式和治疗效果是一样的吗？

答案是不一样。同是罹患肺癌，吸烟者和不吸烟者的基因水平存在巨大差异。

近年来，基因检测的进步让我们了解到，癌症是基因突变的产物，每个癌细胞都有着多个基因突变，但是以前我们从未了解吸烟和基因突变有什么关系。

近期有一项研究对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌细胞表面看起来相似，但吸烟者基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多，不吸烟或偶尔吸烟者的基因平均突变数是18，最多一个是22，而长期吸烟者的平均基因突变数是209戒烟激活癌细胞，最多一个竟然高达1363。

那么，对于身体健康且抽烟的人来说，吸烟是否就意味着基因不会突变？

答案是否定的。

据英国剑桥大学报道，每天抽一包烟，可导致每个肺细胞每年产生150种突变，其他器官也将受到影响戒烟激活癌细胞，喉、咽、口腔、膀胱、肝脏中的每个细胞平均每年分别产生97、39、23、18、6种突变[2]，换句话说，吸烟会增加正常细胞基因突变的额外负荷，也就是会增加未来罹患癌症的风险。

吸烟会引起基因突变

吸烟之所以会造成基因突变，原因主要有两个，第一，烟雾中含有超过50种致癌物；第二，烟雾对肺部的损伤很大，会导致组织坏死，人体如想修复这些坏死组织，主要办法就是诱导干细胞生长分裂，来产生新细胞来弥补坏死组织，长期吸烟就会产生反复的“破坏-修复-破坏-修复”过程，而任何一次修复都有可能产生突变的基因，因此这种长期的破坏修复循环，会累积大量的突变基因。

值得一提的是,吸烟对DNA的终极损害一旦形成是永久性的,不会因为戒烟而被扭转。不过, 通过基因检测能预防产生更多突变的风险。

金侍基因的侍龄的DNA防护罩检测功能，可以有效的检测出由于吸烟所造成的初级损伤，并精确的给出一份预防方案，为你的健康保驾护航。