在大家原本的印象中，肝癌才是“癌中之 王”。可随着肿瘤疾病谱的发展变迁，“癌中之 王”也发生了改变。按照医学界的说法，21世纪，胰腺癌已取代肝癌，成为新“癌王”。胰腺癌之所以被称为“癌王”，首先因为它发病率高，而且很难早期发现，一旦被发现50%以上是晚期；其次胰腺癌的死亡率很高，5年生存率不足5%，基本上每年有多少人被诊断出胰腺癌，就有多少人去世。

现在的研究认为一是烟草可以引起细胞内信号通路改变；二是烟草能引起胰腺组织微环境改变。例如以下结果：

1、针对不同肿瘤的多项研究均未能发现经典抑癌基因DRAS、TP53与吸烟或烟草中的致癌物摄入相关。但Blackford的研究发现，虽然吸烟与K-ras、p53、Smad4等常见肿瘤相关基因的突变无明显相关，但吸烟患者的胰腺癌组织中检测出了另外一些并不常见的基因突变，这些突变的概率明显高于不吸烟患者。

2、上皮间质转化在恶性肿瘤的侵袭及转移过程中有重要作用。而Dasqupta的研究证实，尼古丁可以诱导E-cadherin和β-catenin表达下调，随之引起间质蛋白、纤连蛋白、波形蛋白表达上调，诱导上皮间质转化，为肿瘤的侵袭和转移创造条件。尼古丁和其代谢产物与细胞膜表面的烟碱样乙酰胆碱受体相结合，激活包括EGFR、ErK等在内的多条信号通路，赋予细胞无限增殖的潜能，逃避体内凋亡机制的监管，较 终导致恶性肿瘤的发生。

3、Alexandre通过动物实验得出结论，吸烟可以刺激大鼠胰腺组织出现纤维化和炎性改变，造成胰腺的慢性损伤，加重慢性胰腺炎的病理改变。临床及分子生物学研究提出戒烟激活癌细胞，吸烟尤其烟雾中的尼古丁成分能导致胰腺细胞对外界刺激的敏感性增强，进而产生对细胞本身有害的反应如淀粉酶的分泌异常、空泡形成及致密核形成。

4、Wittel等的动物实验说明，吸烟可以导致实验动物出现胰腺组织学损伤，进一步影响细胞分泌功能。

目前CT检查、肿瘤标志物CA19-9是筛查、诊断胰腺癌的常用手段。高龄、肥胖、糖尿病、重度吸烟等是胰腺癌的高危人群，尤其是有胰腺癌家族史者戒烟激活癌细胞，每年定期做一次CT检查或者超声内镜检查很有必要。

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