吸烟是导致肺癌的主要原因，据估计，去年，美国有超过159,000人死于这种疾病。这些死亡多数是因为癌细胞已经扩散到其它器官部位。莫菲特癌症中心的研究人员最近发现了一种蛋白通路，更近一步了解肺癌细胞是如何转移的。

中的是高度性的药物，可以刺激细胞生长和阻止细胞死亡 - 肿瘤的2个标志性特点。最近的证据还表明，尼古丁能引起癌症细胞改变它们的形状，增加活力，变得有转移性。

在莫菲特科学家的报告中，尼古丁通过刺激一个称为β-arrestin-1的蛋白来诱导肺癌细胞的转移扩散。β-arrestin-1的活化导致肺癌细胞产生具有增加运动和侵袭性的相关蛋白。这些蛋白导致细胞改变它们的形状而变得更加喜欢游动，允许它们移动到不同的地点。

研究人员希望进一步研究β-arrestin-1是如何导致细胞侵袭的机制。他们发现，β-arrestin-1联系到了另一种叫E2F1的蛋白质戒烟激活癌细胞，该蛋白质在细胞核中，可促进转移的发展。我们已经知道， E2F1通过促进癌细胞增殖来促进癌症的发展。胆子这是第一次发现E2F1已经显示出可促进肺癌的转移。

科学家在老鼠和人类肺癌样本中证实了这些意见。他们发现，人类肺癌样品具有高水平的β-arrestin-1戒烟激活癌细胞，也有很高水平的与细胞粘附和运动相关的蛋白质。此外，在小鼠中阻断肺癌细胞中的β-arrestin-1，可抑制其生长和转移。这些观察表明，阻断β-arrestin-1可能是用于治疗转移性疾病的一种有效的治疗策略。