@@ 1 人们都知道吸烟和癌症有很 大关 组织细胞。据估计，如果每天吸30支烟， 比无被动吸烟者发生官颈癌的相对危 联，但除 了引起肺癌，还和别的癌症 a射线对人体产生的年照射剂量 ，相当 险度高2．5倍。吸烟二十年以上的妇女， 有关系吗?吸烟的风险到底有多大， 于拍 100次 X光所累积的剂量。这种 其患乳腺癌的危险将增加 30％，吸烟 戒烟后 能 “亡羊补牢”吗?让我们听 照射会影响组织细胞的代谢，可引起 30年以上者 ，这一危险增加 60％。吸 听何教授的看法。 基 因突变，透发并促使癌肿的形成和 烟者癌症发病比不吸烟者早 8年。 生长。 众多癌症中，最致命的是肺癌和 吸烟给癌症 “开大门” 三是损伤免疫功能。吸烟可引起 胰腺癌，而吸烟更使得肺癌发病率增 ●本刊记者 ：人们都知道吸烟和 人体免疫功能的损伤，这种损伤与吸 高数倍。吸烟指数超过 400年支 (吸 癌症有很大关联，那吸烟为什么会致 烟者感染和肿瘤发生率升高呈因果关 烟年数和平均每天吸烟支数的乘积) 癌呢? 系。人体免疫系统中有一种天然杀伤 是一个危险信号。如一位小伙子，l5 ~t． -I裕民 ：研究表明，吸烟致癌， 细胞——NK淋 巴细胞，它可直接抑 岁开 始吸 烟，每天 吸一包，到不 了 主要在于三大因素 ：一是破坏细胞基 制和杀灭癌细胞，癌细胞遇见 NK细 35～40岁，可能就会有得肺癌的危险。

因。香烟含许多致癌物质，这些致癌 胞，就像 “老鼠见了猫”一样必死无疑。 全世界大部分国家 90％的肺癌是吸烟 物无孔不入，最拿手的把戏是会 “钻 而吸烟则会导 致 NK细胞活性降低， 引起的。吸烟开始年龄越早，肺癌发 入”基因碱基 中，破坏脱氧核糖核酸 吸烟越严重，其活性就越低，这个存 生率与死亡率越高。若将不吸烟者肺 (DNA)的结构。如被损害的 DNA没 在于免疫系统的癌症 “监视者”被破坏，癌死亡率设为 1．00时戒烟激活癌细胞，15岁以下开始 能 得 到． 时修复 ．，就会将有病的基因⋯ 一自然导致 人体更容易受 到务耐肿 瘤的⋯ 一吸烟者其死亡率为 19．65．20～24岁 转交给子代细胞，成为潜在性的癌细 威胁。 其死亡率为 10．08，25岁以上其死亡 胞，受到其它因素作用后，癌细胞就 率为4．08。 发生大量增殖而形成癌肿。香烟烟毒 溶于水或食物 中脂质过氧化物所产生 的 “活性 氧”，可直接作用于 DNA， 使 DNA链断裂成碎片，特别是对存 在有癌基 因细胞的 DNA破坏更明显 ， 促使基 因突变，发生细胞癌化而形成 癌 肿。 二 是放 射性 损伤 。烟草 在生 长过 程中，较其他植物容易从土壤肥料、 水和空气 中摄取放射性物质，致使烟 草中含较多的放谢性元素。

其中危害 较大的是一种叫做钋 210的放射性物 质，这种物质在人们吸烟时挥发，并 随着烟雾流人人体体内积聚，不断地 放射 肉眼看不见的 a射线，损伤机体 吸烟可导致多种癌 ●本刊记者 ：在人们印象 中，提 到吸烟致癌第一反应就是肺癌，但其 实吸烟不只是导致肺癌吧? o何裕民 ：当然。实际上 30％的 癌症可归 “功”于吸烟，特别是肺癌、 喉癌、口腔癌、食道癌，还可致膀胱 癌、胰腺癌和肾癌。研究表明，长期 吸烟者的肺癌发病率 比不吸烟者高 出 10～20倍，喉癌发病率高 6～ l0倍 ， 食管癌高 4～ l0倍 ，胰腺癌高 2～ 3 倍戒烟激活癌细胞，膀胱癌高 3倍，血癌危险性增加 1．78倍。吸烟妇女患宫颈癌与卵巢癌， 相对危险度高。前者比不吸烟者高 4．4 倍，后者为 2．8倍。家庭中被动吸烟 戒烟 ，永远为时不晚 。何裕民 ：吸烟 “有害健康”绝 非虚言，但吸烟造成的损伤似乎是可 逆的，吸烟者在戒烟后会发生有益变 化。5年内，比一般吸烟者 (每天一 包) 肺癌死亡率下降或近于不吸烟者。口 腔 、呼吸道 、食 道癌 发生 率 降到 吸烟 者发病率的一半。10年内，癌前细胞 被健康的细胞代替。戒烟 l0年以上者， 肺癌发生率大致降到和不吸烟者相同。 ●本 刊记 者 ：为 了健 康 ，现 在就 放下你手中的香烟吧，戒烟，永远为 时不晚。 吴敏荐自 《家庭科学 ·新健康》 届 智慧田